Cardiología Clínica y Experimental
Acceso abierto
ISSN: 2155-9880
ISSN: 2155-9880
Luiza Guilherme, Karen Francine Köhler, Pablo Pommerantzeff, Guilherme Spina y Jorge Kalil
Las lesiones de la cardiopatía reumática están mediadas por reacciones inflamatorias y autoinmunes. Varios genes relacionados con las respuestas inmunitarias tanto innatas como adaptativas están implicados en el desarrollo de la enfermedad. Las moléculas de adhesión y las quimiocinas facilitan la infiltración de células T en el tejido cardíaco. Los linfocitos T son los principales efectores de la reactividad cruzada entre las proteínas estreptocócicas y humanas que conducen a la RHD. El análisis in vitro de las células T que se infiltran en el tejido cardíaco mostró su capacidad para reconocer los péptidos de la proteína M estreptocócica, así como los autoantígenos mediante un mecanismo de mimetismo molecular. Un equilibrio de citoquinas que favorece la polarización Th1 y la producción de citoquinas inflamatorias y pocas células productoras de IL-4 en las válvulas conducen a la progresión y mantenimiento de las lesiones valvulares.