ISSN: 2161-1068
Debasu Damtie, Desalegn Woldeyohannes y Biniam Mathewos
La tuberculosis (TB) se encuentra entre las enfermedades infecciosas más comunes y las causas frecuentes de muerte en todo el mundo, cobrando muchas vidas cada año. El problema de la tuberculosis se ve obstaculizado por la aparición de tuberculosis multirresistente (MDR) y extremadamente resistente a los medicamentos (XDR). Los medicamentos antituberculosos son un arma de dos filos. Mientras destruyen la Mycobacterium tuberculosis patógena, también seleccionan bacterias resistentes a los medicamentos contra las cuales esos medicamentos son entonces ineficaces.
A diferencia de otras bacterias, la resistencia de M. tuberculosis se asocia exclusivamente con mutaciones cromosómicas. A nivel mundial, la aparición de cepas de M. la tuberculosis es un problema creciente que afecta negativamente la atención de los pacientes y la salud pública. Por lo tanto, el objetivo de esta revisión es compilar la literatura disponible sobre los mecanismos de resistencia a fármacos de M. tuberculosis que proporciona una comprensión profunda para el desarrollo de nuevos métodos terapéuticos y de diagnóstico para el tratamiento de las infecciones por tuberculosis MDR y XDR.
La resistencia a los medicamentos antituberculosos de primera línea se ha relacionado con mutaciones en al menos 10 genes; katG, inhA, ahpC, kasA y ndh para resistencia a INH; rpoB para resistencia RIF, embB para resistencia EMB, pncA para resistencia PZA y rpsL y rrs para resistencia STR. La búsqueda de nuevos fármacos antituberculosos deberá considerar nuevas dianas menos susceptibles de mutación.