Jornal de Pesquisa em Dermatologia Clínica e Experimental

Jornal de Pesquisa em Dermatologia Clínica e Experimental
Acceso abierto

ISSN: 2155-9554

abstracto

El resveratrol inhibe la proliferación y promueve la apoptosis de los fibroblastos queloides al dirigirse a HIF-1α

Loubin Si, Qin Han, Xiao Long, Fei Long, Robert Chunhua Zhao, Jiuzhuo Huang, Zhifei Liu, Ru Zhao, Hailin Zhang, Xiaojun Wang

El queloide se caracteriza por tejidos elevados rojos, cosquilleantes, duros e irregulares, y tiende a crecer más que su origen. Ocurre con frecuencia en adultos jóvenes y parece refractario a las terapias predominantes. Aunque los estudios histológicos han revelado sorprendentes similitudes de los queloides con el cáncer, como el crecimiento celular descontrolado, y muchas de las terapias en la práctica clínica, que incluyen fluorouracilo y tamoxifeno, escisión y radioterapia, se tomaron prestadas del tratamiento del cáncer, la etiología de los queloides se ha mantenido hasta ahora. ser explorado para proporcionar información para el desarrollo de modalidades terapéuticas eficaces. Se informó con frecuencia que el estrés hipóxico alrededor de los tumores confiere un impulso de crecimiento a las células tumorales. La hipoxia causada por el rápido crecimiento de los fibroblastos queloides también puede ser un factor de riesgo que antagonice las terapias. El resveratrol ha recibido una intensa atención en las investigaciones sobre el cáncer desde que se reveló su efecto antiproliferativo en las células del músculo liso de la arteria pulmonar humana. En este estudio, primero revelamos que la hipoxia promueve la proliferación e inhibe la apoptosis de los fibroblastos queloides, lo que destaca el obstáculo potencial en el tratamiento de los queloides. Además, demostramos que el resveratrol podría revertir el efecto de la hipoxia en los queloides, lo que implica la regulación a la baja de HIF-1α. Además, la síntesis de colágeno de los fibroblastos queloides también fue inhibida por el resveratrol, que se correspondía con HIF-1α; supresión. Estos resultados proporcionan evidencia complementaria a las múltiples señales moleculares controladas por el resveratrol y sugieren una vía que implica al resveratrol para regular la expresión de procolágeno a través de HIF-1α.

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