Revista de Hematología y Enfermedades Tromboembólicas
Acceso abierto
ISSN: 2329-8790
ISSN: 2329-8790
Casa LDC, Gillespie SE, Meeks SL, Ku DN
Las plaquetas y el factor de von Willebrand (VWF) se reconocen como importantes mediadores de la trombosis a altas tasas de cizallamiento, pero su las contribuciones relativas no están claras. Empleamos un sistema de prueba de microfluidos estenóticos para inducir la formación de trombos hasta la oclusión en colágeno a velocidades de cizallamiento patológico de 3500-6000 s-1. Para obtener análogos de sangre con concentraciones reducidas de plaquetas y VWF, se diluyó sangre entera humana con solución salina al 90% o 99% y se restableció el hematocrito agregando glóbulos rojos lavados. Las plaquetas y el VWF se restauraron selectivamente a niveles normales. También se investigó sangre de pacientes con enfermedad de von Willebrand (VWD) conocida con y sin la adición de VWF para investigar la contribución del VWF plaquetario. La sangre entera normal condujo a la oclusión del canal en todas las pruebas (tiempo de oclusión, tocc=6,1 ± 2,2 min). Dilución al 90 % con VWF restaurado ocluido en 6/7 sujetos incluso sin plaquetas restauradas (tocc=16,6 ± 1,4 min). Dilución al 90 % con plaquetas restauradas ocluidas en 2/5 sujetos (tocc=27,2 ± 1,8 min), lo que demuestra que el FVW añadido es más eficaz para restaurar la oclusión que las plaquetas. La adición de FVW plasmático a la sangre con EVW restauró la oclusión en solo 1/4 de los sujetos graves (FVW:RCo<15) y no redujo el tiempo de oclusión normal en el sujeto con oclusión, lo que sugiere que la liberación de FvW de las plaquetas juega un papel importante en la trombosis de alto cizallamiento. La regresión logística muestra que la concentración de VWF y el recuento de plaquetas son fuertes predictores de oclusión trombótica. Los esfuerzos para controlar la trombosis de alto cizallamiento pueden centrarse en el VWF además de la función plaquetaria.