Revista internacional de medicina física y rehabilitación
Acceso abierto
ISSN: 2329-9096
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Charles J Malemud
La fibromialgia es un trastorno crónico del procesamiento del dolor que afecta principalmente al sistema musculoesquelético. La fibromialgia a menudo se acompaña de fatiga crónica, desconocimiento y alteración de la arquitectura del sueño. Un mecanismo ampliamente reconocido que contribuye al dolor crónico en la fibromialgia involucra la sensibilidad musculoesquelética en respuesta a estímulos mecánicos inocuos, también conocida como alodinia. Sin embargo, el nuevo análisis realizado recientemente de los criterios clínicos para el diagnóstico de la fibromialgia propuso que los médicos también deberían tener en cuenta los síntomas generales del paciente y restar importancia al recuento de puntos sensibles. En general, se acepta que la base celular del dolor musculoesquelético crónico de la fibromialgia implica anomalías en las vías ascendentes y descendentes del dolor que resultan de una mayor sensibilización del sistema nervioso central. Es de destacar que los resultados de los estudios que emplean modelos animales de dolor crónico corroboran dicho mecanismo. Es importante destacar que las comorbilidades características de los pacientes con fibromialgia también sugieren un componente genético que presumiblemente involucra aminas biogénicas y polimorfismos de un solo nucleótido en la proteína transportadora de serotonina y los genes transportadores y receptores de dopamina. Según todos los indicios, la vía del receptor de 5-hidroxitriptamina/5-hidroxitriptamina parece ser un objetivo apropiado para la intervención terapéutica. De hecho, los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina y la inhibición de la recaptación de serotonina/norepinefrina ahora se han agregado a los medicamentos antidepresivos y a la pregabalina como medicamentos clínicamente eficaces para la fibromialgia. Ahora se piensa que los antidepresivos como la amitriptilina y la pregabalina actúan a través de canales de Ca2+ activados por alto voltaje y la familia Kv1 de canales de K+ y/o modificando circuitos serotoninérgicos defectuosos ejemplificados por anormalidades en eventos mediados por receptores serotoninérgicos. Los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina y serotonina/norepinefrina, como la duloxetina y el milnaciprán, respectivamente, actúan a través de un mecanismo acoplado a la proteína G que involucra al receptor 5-hidroxitriptamina/5-hidroxitriptamina-(2A) que conduce a la activación de la proteína quinasa A dependiente de AMP cíclico y Ca2+/calmodulina quinasa IV. Sin embargo, evidencia más reciente indicó que esta clase de fármaco también activa Janus quinasa-3, quinasa regulada por señal extracelular 1/2 y Src/fosfatidilinositida-3-quinasa (PI3K)/Akt/glucógeno sintasa quinasa-3/objetivo de rapamicina en mamíferos vía de señalización.