Revista de Señalización Celular
Acceso abierto
ISSN: 2576-1471
ISSN: 2576-1471
Timothy M Palmer y Stephen J Yarwood*
El supresor de la señalización de citoquinas 3 (SOCS3) es un potente inhibidor de las vías proinflamatorias involucradas en la aterogénesis y el desarrollo de hiperplasia neointimal (NIH) , lo que contribuye a la restenosis intrastent responsable del fracaso de los procedimientos de intervención coronaria percutánea (ICP). Hemos demostrado que el sensor de AMP cíclico EPAC1 desencadena la inducción del gen SOCS3 en las células endoteliales vasculares (VEC), lo que atenúa la señalización proinflamatoria mediada por la interleucina 6 (IL-6). Proponemos que la localización de EPAC1 en el poro nuclear controla la activación mediada por AMP cíclico de un complejo transcripcional C/EBPβ/c-Jun, lo que conduce a la inducción y supresión de SOCS3 de la señalización proinflamatoria. El trabajo futuro en esta área implicará un enfoque integrado para determinar la importancia más amplia de la vía EPAC1-C/EBPβ/c-Jun en el control de la función VEC humana e identificar nuevos objetivos terapéuticos para el manejo de la inflamación crónica en entornos vasculares.