Revista de Inmunología Clínica y Celular
Acceso abierto
ISSN: 2155-9899
ISSN: 2155-9899
Shobhana Sivaramakrishnan y William P. Lynch
Las redes neuronales juegan un papel fundamental en el establecimiento de restricciones sobre la excitabilidad en el sistema nervioso central. Varios estudios recientes han sugerido que la disfunción de la red en el cerebro y la médula espinal se ve comprometida después de la agresión por un desencadenante neurodegenerativo y podría preceder a la pérdida neuronal y al deterioro neurológico eventuales. Por lo tanto, la intervención temprana de la plasticidad y la excitabilidad de la red podría ser fundamental para restablecer la hiperexcitabilidad y prevenir el daño neuronal posterior. Aquí, el comportamiento de las neuronas que generan disparos en ráfaga tras la recuperación de la entrada inhibidora o la hiperpolarización intrínseca de la membrana (neuronas de rebote) se examina en el contexto de las redes neuronales que subyacen a la actividad rítmica observada en áreas del cerebro y la médula espinal que son vulnerables a la neurodegeneración. En un modelo de roedor no inflamatorio de enfermedad neurodegenerativa espongiforme provocada por una infección retroviral de la glía, las neuronas de rebote son particularmente vulnerables a la neurodegeneración, probablemente debido a una capacidad de amortiguación de calcio inherentemente baja. La disfunción de las neuronas de rebote se traduce en una disfunción de los circuitos neuronales rítmicos, lo que compromete la función neurológica normal y conduce a una eventual morbilidad. Comprender cómo la infección por virus de la glía puede mediar en la disfunción de las neuronas de rebote, inducir hiperexcitabilidad y pérdida de la función rítmica, características patológicas observadas en trastornos neurodegenerativos que van desde la epilepsia hasta la enfermedad de la neurona motora, podría sugerir una vía común para la intervención terapéutica temprana.