ISSN: 2161-0495
muhammad aslam
La lesión hepática es un trastorno metabólico heterogéneo complejo caracterizado por hiperglucemia crónica, diabetes, Alteraciones en el metabolismo de lípidos y carbohidratos. Alloxan un producto de oxidación del ácido úrico, 2, 4, 5, 6 (1H, 3H)-pirimidinatetrona, capaz de inducir diabetes al destruir el tejido pancreático y ha sido ampliamente utilizada para la inducción de diabetes experimental. La quercetina son flavonoides y se ha demostrado que son eficaces contra islotes pancreáticos en ratas diabetogénicas que modulan la homeostasis de la glucosa, la resistencia a la insulina, la lesión oxidativa y muerte celular. El presente estudio demostró la lesión hepática inducida por aloxano y su protección por administración de quercetina en ratas macho adultas. La administración de 130 mg/kg de aloxano durante 28 días induce diabetes lesión hepática asociada como alteración histomorfológica incluye degeneración vacuolar de hepatocitos, dilatación sinusoides y vena central, y necrosis hepatocelular focal y aumento del nivel de enzimas hepáticas Alanina sérica Nivel de aminotransaminasa (ALT), aspartato aminotransaminasa (AST) y fosfatasa alcalina (ALP) de enzimas antioxidantes como superóxido dismutasa (SOD), catalasa (CAT), glutatión peroxidasa (GSHPx) fueron disminuidos. Los triglicéridos, HDL-c, glucógeno hepático, proteína total y peso corporal fueron significativamente disminuyó en ratas diabéticas inducidas por aloxano. Sin embargo, el aumento de la bilirrubina total LDL-c, la hiperglucemia y se observó hipercolesterolemia. La administración de 150 mg/kg de quercetina en ratas tratadas con alloxan aumentó significativamente mejoró estos efectos y potencialmente revirtió la lesión hepática. Mecanismo hepatoprotector de la quercetina aún no se entendía completamente.