Revista de Proteómica y Bioinformática

Revista de Proteómica y Bioinformática
Acceso abierto

ISSN: 0974-276X

abstracto

Análisis proteómico cuantitativo de proteínas expresadas diferencialmente involucradas en el carcinoma de células claras renales mediante un enfoque de escopeta junto con marcaje de isótopo dimetilo estable

Shih-Shin Liang, Chao-Jen Kuo, Shu-Wen Chi, Wen-Jeng Wu, Shui-Tein Chen y Shyh-Horng Chiou

El carcinoma de células claras renales (CCR) cuando se detecta incidentalmente mediante imágenes ultrasónicas generalmente muestra una etapa avanzada de la enfermedad en el momento del diagnóstico metastásico como resultado de la falta de biomarcadores específicos en una etapa temprana. Hasta la fecha, el CCR todavía se clasifica como el cáncer renal más común y se considera una de las neoplasias malignas metastásicas más resistentes al tratamiento. En este estudio, se empleó un enfoque de proteómica cuantitativa por medio de la metodología de proteómica de escopeta sin gel y el marcaje de isótopos estables de dimetilo junto con cromatografía de nanolíquidos/masa en tándem (nanoLCMS/MS) para identificar 18 regulados al alza y 48 regulados a la baja. Proteínas en muestras de RCC. Vale la pena señalar que las proteínas estructurales y de unión en las células claras renales representaron el 43 % y el 33 % de las proteínas reguladas al alza, respectivamente, mientras que las enzimas catalíticas ocuparon hasta el 73 % de las proteínas reguladas a la baja. Colectivamente, en lugar de identificar una enzima de tumorigénesis universal, la patogenia del RCC puede involucrar una variedad de factores proteicos, incluidos ANXA2, LGALS1, VIM y TPM1 relacionados con metástasis, angiogénesis, invasión tumoral y crecimiento tumoral, además de CRYAB, GSTA1 , CALB1 y HSPD1, que están vinculados a la función de apoptosis. El resultado de este estudio resaltado por una serie de proteínas reguladas a la baja sugiere que la disminución clara de los componentes de generación de ATP relacionados con la disfunción mitocondrial y el metabolismo energético alterado pueden estar involucrados en la carcinogénesis de RCC.

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