Cardiología Clínica y Experimental
Acceso abierto
ISSN: 2155-9880
ISSN: 2155-9880
Jao-Yu Lin1, Yi-Ching Liu2, Chee-Yin Chai3, I-Chen Chen2,4,5, Jwu-Lai Yeh5,6, Jong-Hau Hsu2,4,5, Bin-Nan Wu5,6*, Zen-Kong Dai2,4,5*
La hipertensión pulmonar es una enfermedad progresiva potencialmente mortal con pocas terapias curables debido a su diversidad y complejidad. Es el resultado del aumento del tono vascular pulmonar y la remodelación vascular pulmonar, con la proliferación y migración aberrante de células musculares lisas (PASMC). La remodelación vascular pulmonar es más crucial que la vasoconstricción en el desarrollo de la HP humana. Wnt es una familia de glicoproteínas secretadas con expresiones y funciones variadas. Su señalización, dividida en vías canónicas y no canónicas, puede regular la proliferación celular y las vías de migración celular. Las expresiones alteradas de Wnt pueden dar lugar a una proliferación celular desregulada a través de receptores extracelulares. La reactivación de los genes Wnt fetales observada en el desarrollo embrionario se ha descrito en una amplia gama de patologías humanas, incluidos los cánceres y las enfermedades pulmonares. El mecanismo exacto de la expresión desregulada de Wnt en la remodelación vascular pulmonar sigue sin resolverse en la hipertensión pulmonar. Estudiamos si la interrupción de la señalización Wnt canónica o no canónica jugó un papel más importante en el desarrollo de HP por Aortic Banding durante 42 días (AOB 42 ). Posteriormente, los niveles de proteína pulmonar Wnt5a y Wnt11 fueron significativamente más altos en AOB 42 y se observaron expresiones de ARNm pulmonar significativamente reguladas al alza de Wnt2 y Wnt11 en AOB 42. Por el contrario, las expresiones de ARNm pulmonar de Wnt3A y Wnt7A canónicas específicas disminuyeron en AOB 42 .