Revista de ciencia y terapia celular
Acceso abierto
ISSN: 2157-7013
ISSN: 2157-7013
Temesgen Ewunetu Andargie y Ermias Diro Ejara
La leishmaniasis visceral es una enfermedad transmitida por vectores causada por el complejo Leishmania donovani. Las citoquinas proinflamatorias y antiinflamatorias juegan un papel clave en la protección contra la patogénesis de la infección por Leishmania, y su equilibrio y cambios dinámicos pueden controlar o predecir el resultado clínico. Las citocinas proinflamatorias se crean principalmente para amplificar las reacciones inflamatorias; desencadena la respuesta inmune a la infección por Leishmania. Aunque esta citoquina es necesaria para una respuesta protectora, también puede causar una inflamación excesiva y daño tisular colateral. Por esta razón, las citocinas antiinflamatorias contrarrestan los efectos de las citocinas proinflamatorias para limitar la inflamación presente. Sin embargo, una excesiva regulación a la baja de las citocinas proinflamatorias puede favorecer la progresión de la enfermedad. Durante la coinfección por VL/VIH, hay una disminución de la producción de citoquinas activadoras de macrófagos como IFN-γ, IL-12, IL-15 e IL-18 y un aumento de citoquinas inmunosupresoras como IL-4, IL-10 y TGF- β. Citocina proinflamatoria, es decir, IL-6 y TNF-α; también se han implicado en la patogenia de la coinfección por VL/VIH al inducir la replicación del VIH. En personas con LV y/o coinfección de LV/VIH, la translocación microbiana a la circulación sistémica induce una intensa respuesta proinflamatoria, que a su vez activa los linfocitos. Por lo tanto, la activación continua y exagerada provoca el agotamiento del compartimento de células T y contribuye a la inmunosupresión. La leishmaniasis dérmica post kala-azar también puede surgir como una complicación de la LV después del tratamiento. Su inmunopatogénesis no se comprende bien, sin embargo, la IL-10 es ampliamente aceptada como una citoquina inmunosupresora involucrada en la patogénesis. Recientemente, la IL-17 ha contribuido significativamente a la patogénesis de la enfermedad al inducir la producción de TNF-α; y NO.