Lupus: Acceso Abierto
Acceso abierto

abstracto

Modelo viral potencial para LES: producción acelerada de autoanticuerpos policlonales Siguiendo a Theiler

Byung S. Kim

El lupus eritematoso sistémico (LES) es causado por la producción de anticuerpos contra antígenos propios. El inicio y/o progresión del LES parece estar asociado con varias infecciones virales. Sin embargo, los mecanismos subyacentes de la asociación no se comprenden bien debido a la falta de modelos experimentales infecciosos adecuados. Recientemente, demostramos que una amplia gama de células B son permisivas al virus de la encefalomielitis murina de Theiler (TMEV), y las células B infectadas con TMEV se activan para regular al alza las moléculas coestimuladoras para la estimulación de las células T. La activación inicial de los linfocitos B requiere la producción de IFN-α/β. Los IFN-α/β, IL-6 e IL-1 producidos posteriormente facilitan una mayor activación de los linfocitos B para la producción de anticuerpos y el desarrollo sesgado del tipo Th17. respuesta. Cuando los ratones BXSB y NZBWF1 propensos a SLE se infectaron con TMEV y el virus Coxsackie, la producción de una amplia gama de autoanticuerpos en estos ratones propensos a la autoinmunidad se aceleró notablemente. Varios TLR en infecciones virales pueden participar en la activación de células B a través de NF-ҡB y citocinas críticas como IFN-α/β, IL-1 e IL-6. Por lo tanto, la infección por TMEV en ratones susceptibles puede ofrecer una herramienta importante para investigar los mecanismos subyacentes asociados con la activación de las células B y la consiguiente producción de autoanticuerpos involucrados en el LES aquí.