Revista de Inmunología Clínica y Celular
Acceso abierto
ISSN: 2155-9899
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issaka yougbare
El lupus eritematoso sistémico (LES) evoluciona hacia una inflamación progresiva y crónica de múltiples articulaciones y órganos. No existe un tratamiento específico para el LES que presenta un polimorfismo clínico diverso con patogenicidad poco clara. Las mujeres en su edad premenopáusica son las más afectadas y los primeros estudios han informado la implicación de los estrógenos. en anomalías de las células T. La alteración de la señalización de AMPc en las células inmunitarias y los órganos diana está emergiendo como mecanismo que gobierna la progresión de la enfermedad del LES. Recientemente informamos que la actividad y las expresiones de PDE4, el la principal enzima hidrolizante de cAMP se desregularon en el riñón de ratones propensos al lupus. Por lo tanto, los inhibidores de la PDE4 puede ejercer efectos antiinflamatorios en varias células inmunocompetentes, incluidos los linfocitos T y B, y macrófagos Varios inhibidores de la PDE4 lograron buenos valores terapéuticos como potentes compuestos antiinflamatorios para el tratamiento de enfermedades inflamatorias crónicas, incluida la enfermedad de Crohn, enfermedad autoinmune (lupus), EPOC, y enfermedades neurodegenerativas. Esta revisión discutirá el mecanismo de NCS 613, un nuevo agente elevador de cAMP en la prevención de la inflamación crónica sistémica en el LES. Se cree que este inhibidor de la PDE4 reduce los cambios sistémicos anormales. inflamación orquestada por linfocitos T hiperreactivos que estimulan la producción de autoanticuerpos por linfocitos B autorreactivos y mediadores proinflamatorios liberados por macrófagos. En última instancia, NCS 613 mejora la supervivencia y supera nefritis en ratones y prevenir la liberación de citoquinas inflamatorias en leucocitos humanos estimulados. La inhibición de la PDE4 es una diana terapéutica prometedora para hacer frente a enfermedades inflamatorias crónicas de diferente patogenicidad.