Quimioterapia: Acceso Abierto
Acceso abierto

abstracto

Agonista del receptor gamma activado por el proliferador de peroxisomas (PPAR-γ;) La troglitazona suprime la síntesis de colágeno a través de la expresión del flujo descendente Target Mirnas: ¿una nueva estrategia para tratar la fibrosis cutánea?

Hua-yu Zhu, Wen-dong Bai, Hong-tao Wang, Jun-tao Han y Da-hai Hu

Receptor activado por el proliferador de peroxisomas del receptor nuclear - γ (PPAR-γ) se ha identificado como un importante mecanismo de defensa antifibrótico endógeno. Troglitazona, un PPAR-γ agonista, se ha utilizado para suprimir la formación de queloides y el crecimiento de fibroblastos cicatriciales hipertróficos. De hecho, el PPAR-γ agonista fue capaz de inhibir la expresión de colágeno I en fibroblastos de cicatrices hipertróficas, lo que demuestra claramente su potencial terapéutico, y la clarificación de los mecanismos moleculares subyacentes podría indicar aún más la utilidad del PPAR-γ; Agonistas en el tratamiento de queloides. Además, la creciente evidencia ha sugerido que la expresión aberrante de miRNA conduce al desarrollo y progresión de enfermedades de fibrosis. Por lo tanto, la comprensión completa de las funciones biológicas y los mecanismos moleculares de los miARN en la regulación de la fibrosis podría proporcionar información para los avances en el diagnóstico y tratamiento de la fibrosis. Este comentario resume brevemente la evidencia actual de la capacidad de PPAR-γ troglitazona agonista para suprimir la síntesis de colágeno y regular la expresión de miARN y los objetivos posteriores en las células.