Revista de Inmunología Clínica y Celular
Acceso abierto

abstracto

Los subconjuntos de células B de sangre periférica y los niveles de BAFF/APRIL y sus receptores están alterados en la artritis reumatoide pero no en la espondilitis anquilosante

Beatrice Gaugler, Caroline Laheurte, Ewa Bertolini, Aurore Pugin, Daniel Wendling, Philippe Saas, Eric Toussirot en nombre de CBT-506

Antecedentes: Evaluar la distribución de los subconjuntos de células B circulantes y su expresión de los receptores BAFF/APRIL (BAFF-R, TACI y BCMA), así como los niveles circulantes de BAFF y APRIL en pacientes con artritis reumatoide (AR) o espondilitis anquilosante (AS) en comparación con controles sanos (HC).
Métodos: Se evaluaron 59 pacientes con AR, 61 pacientes con SA y 61 con HC. Todos los pacientes estaban recibiendo tratamientos tradicionales y no habían recibido tratamiento biológico previo. Los subconjuntos de células B de sangre periférica se evaluaron mediante citometría de flujo multicolor mediante tinción con CD27, CD38 e IgD. Se analizó la expresión de BAFF-R, TACI y BCMA en cada subconjunto de células.
Resultados: La distribución de los subconjuntos de células B periféricas se alteró en AR en comparación con HC, con una proporción reducida de células B vírgenes y de transición (p<0,005), mientras que los subconjuntos de células B fueron comparables entre AS y HC. Los BAFF circulantes no difirieron entre los tres grupos, mientras que la proporción de BAFF/número de células B fue significativamente mayor en AR en comparación con HC (p < 0,001). Los niveles circulantes de APRIL aumentaron en AR en comparación con HC (p<0,001). BAFF y APRIL circulantes, y la proporción de células BAFF/B no difirió entre AS y HC. También observamos una mayor expresión de BCMA, pero no de BAFF-R en la AR, en los subconjuntos de células B ingenuas y de memoria (centro posgerminal) (p < 0,005), mientras que la expresión de TACI disminuyó en las células B de memoria (p = 0,001). ). La expresión de los receptores BAFF/APRIL no difirió entre AS y HC.
Conclusión: Las alteraciones en la homeostasis de las células B en la AR pueden promover la supervivencia y la desregulación de las células B, favoreciendo la aparición de células B autoinmunes. Por el contrario, la homeostasis de las células B no se altera en AS.