Revista internacional de medicina física y rehabilitación
Acceso abierto

abstracto

Mecanismos periféricos y espinales de dolor y mediación de punción seca Analgesia: una guía de recursos clínicos para profesionales de la salud

Raymond Butts, James Dunning, Thomas Perreault, Firas Mourad y Matthew Grubb

Hay una serie de mecanismos bioquímicos, biomecánicos, endocrinológicos y neurovasculares que sustentan los efectos antinociceptivos y antiinflamatorios de la punción seca (DN). Si bien es probable que los puntos gatillo miofasciales desempeñen un papel en el dolor periférico, no se ha validado una herramienta de diagnóstico para localizarlos, y los estudios de DN que se han centrado en los puntos gatillo para provocar respuestas de contracción localizadas han informado resultados mixtos. Por lo tanto, el mecanismo responsable de la analgesia mediada por DN puede ser más complicado. DN activa la reducción del dolor basada en opioides, mediada por los cannabinoides endógenos y el sistema nervioso simpático, y el alivio del dolor no opioide a través de la serotonina y la norepinefrina del tronco encefálico. La ND también activa el eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal de forma central y el eje de la hormona liberadora de corticotropina-propiomelanocortina-corticosteroide de forma local para inhibir la cox-2, lo que reduce las citocinas inflamatorias. Estudios recientes demuestran que la DN combinada con estimulación mecánica y/o eléctrica puede revertir el cebado hiperalgésico periférico mediado por PKC al normalizar los canales nociceptivos, para incluir TRPV, ASIC, TTX y P2X/Y. Electric DN (EDN) estimula las células inmunitarias, los fibroblastos y los queratinocitos para liberar CGRP y sustancia-P, alterando la estimulación de los receptores TTX para revertir la hiperalgesia. También alienta al núcleo supraóptico a liberar oxitocina para calmar los receptores ASIC en la periferia y estimular las interneuronas opioides en la columna. Además, EDN inhibe las vías de inflamación de la quinasa ERK1/2 en la médula espinal y estimula Aδ fibras y N/OFQ para revertir los cambios centrales mediados por fibras C. La mecanotransducción de fibroblastos y nervios periféricos a través de la propagación de ondas de Ca2+ intracelular mediada por TRPV1 y P2X/Y y la posterior activación del núcleo accumbens inhibe la transmisión del dolor espinal a través de interneuronas glicinérgicas y opioidérgicas. El aumento de ATP se metaboliza a adenosina, que activa los receptores purinérgicos P1, eventos considerados clave para la analgesia de ND y la remodelación de tejido basada en rho quinasa. La liberación de histamina mediada por mecanotransducción explica aún más la analgesia secundaria a los puntos de punción distales al dolor. La analgesia mediada por DN depende de una serie de eventos fisiológicos sinérgicos que involucran procesos bioquímicos y mecánicos en el tejido neural, conectivo y muscular.