Sistema ortopédico y muscular: investigación actual
Acceso abierto
ISSN: 2161-0533
ISSN: 2161-0533
Yoshimasa Sakoma, Takayuki Furumatsu y Toshifumi Ozaki
La pentosidina, un biomarcador de productos finales de glicación avanzada (AGE), se acumula en vasos, riñones, piel y huesos e induce condiciones patológicas graves en pacientes diabéticos. Sin embargo, no se ha dilucidado la relación entre el depósito de AGE y la debilidad biomecánica en los tendones. Presumimos que el estado diabético podría inducir un depósito excesivo de pentosidina en el tejido del tendón y que la pentosidina acumulada podría modificar las propiedades biomecánicas del tendón diabético. En este estudio, evaluamos el efecto de la pentosidina sobre la viabilidad celular, la senescencia y la expresión génica de colágenos tipo I/III en fibroblastos NIH3T3. La deposición de pentosidina y las propiedades biomecánicas del tendón de Aquiles diabético se investigaron utilizando un modelo de rata diabética. La pentosidina indujo la senescencia celular de los fibroblastos NIH3T3 de forma dependiente de la dosis sin afectar la viabilidad celular. Además, la pentosidina disminuyó la expresión génica de colágenos tipo I/III en fibroblastos NIH3T3. Las ratas diabéticas mostraron un mayor nivel de depósito de pentosidina en sus tendones de Aquiles en comparación con las ratas normales. Además, la dureza y la tensión final del tendón de Aquiles fueron menores en las ratas diabéticas. Nuestros resultados sugieren que la pentosidina puede inducir la senescencia celular e inhibir la síntesis de colágeno en los fibroblastos del tendón. Además, la pentosidina acumulada puede alterar las propiedades biomecánicas del tendón de Aquiles en las ratas diabéticas. Por lo tanto, la síntesis de colágeno suprimida puede causar el deterioro de las propiedades mecánicas del tendón. Estos fenómenos podrían ser una de las causas del deterioro tendinoso en los pacientes diabéticos.