Pediatría y Terapéutica
Acceso abierto

abstracto

Patogenia de las enfermedades inflamatorias sistémicas en la infancia: “Lecciones de ensayos clínicos de anticuerpos monoclonales anticitoquinas para la enfermedad de Kawasaki, artritis idiopática juvenil de inicio sistémico y síndrome de fiebre periódica asociado a criopirina”

Shumpei Yokota *, Masako Kikuchi, Satoshi Nozawa, Taichi Kanetaka, Tomoyuki Imagawa, Takako Miyamae, Masaaki Mori

A menudo se ha considerado que la inflamación es una respuesta no específica y que solo desempeña un papel de puente en la activación de la inmunidad adaptativa. Sin embargo, ahora se acepta que la inflamación es producto de un sistema inmunitario innato independiente estrechamente relacionado con el sistema inmunitario adaptativo. Los mediadores clave de la inflamación son las citoquinas inflamatorias, según lo determinado por múltiples líneas de evidencia tanto in vitro como in vivo. Debido al papel crucial de las citoquinas inflamatorias en la patogenia de los trastornos autoinmunitarios, se ha desarrollado un tratamiento anti-citoquinas como terapia para la artritis reumatoide, la artritis idiopática juvenil (AIJ) y la enfermedad inflamatoria intestinal. Recientemente completamos varios ensayos clínicos de tratamiento anti-citoquinas para niños con enfermedades inflamatorias sistémicas: anticuerpo monoclonal anti-receptor de IL-6 (tocilizumab) para niños con 2 subtipos de AIJ (poly-JIA y AIJ sistémica), anti-TNF-alfa anticuerpo monoclonal (infliximab) para niños con enfermedad de Kawasaki y anticuerpo monoclonal anti-IL-1-beta (canakinumab) para niños con síndrome periódico asociado a criopirina. Esta revisión resume la base de la inflamación en términos de inmunidad innata e inmunidad adaptativa en estas enfermedades inflamatorias sistémicas, la eficacia clínica y la tolerabilidad de estos agentes biológicos e intenta determinar las funciones de las citoquinas inflamatorias individuales en la patogénesis de la enfermedad.