Trastornos inmunológicos e inmunoterapia
Acceso abierto

abstracto

Patogenia del asma y tratamiento del asma

Pedro Magombeyi

El asma es un grave problema socioeconómico y de salud en todo el mundo, que afecta a más de 300 millones de personas. La enfermedad se considera una enfermedad inflamatoria de las vías respiratorias, que provoca hiperreactividad de las vías respiratorias, obstrucción, hiperproducción de moco y remodelación de las paredes de las vías respiratorias. La presencia de inflamación de las vías respiratorias en pacientes asmáticos se ha encontrado en el siglo XIX. A medida que aumenta la información en pacientes con asma, el cambio de paradigma en inmunología y biología molecular ha dado lugar a una extensa evaluación de las células inflamatorias y los mediadores implicados en la fisiopatología del asma. Además, se reconoce que la remodelación detallada de las vías respiratorias, caracterizada por el engrosamiento de la pared de las vías respiratorias, puede tener profundas consecuencias en la mecánica del estrechamiento de las vías respiratorias y contribuir a la progresión crónica de la enfermedad. La transición epitelial a mesenquimatosa juega un papel importante en la remodelación de las vías respiratorias. Estas células epiteliales y mesenquimales provocan la persistencia del infiltrado inflamatorio e inducen cambios histológicos en la pared de la vía aérea, aumento del espesor de la membrana basal, depósito de colágeno e hipertrofia e hiperplasia del músculo liso. Como resultado de la inflamación de las vías respiratorias, la remodelación de las vías respiratorias conduce al engrosamiento de la pared de las vías respiratorias e induce un aumento de la masa del músculo liso de las vías respiratorias, lo que genera síntomas asmáticos. El asma se reconoce clásicamente como la típica enfermedad Th2, con niveles elevados de IgE e inflamación eosinofílica en las vías respiratorias. Las citoquinas Th2 emergentes modulan la inflamación de las vías respiratorias, lo que induce la remodelación de las vías respiratorias. Los agentes biológicos, que tienen objetivos moleculares específicos para estas citoquinas Th2, están disponibles y los ensayos clínicos para el asma están en curso. Sin embargo, se ha puesto en duda el paradigma relativamente simple debido a que las estrategias diseñadas para suprimir la función Th2 no son lo suficientemente efectivas para todos los pacientes en los ensayos clínicos. En el futuro, se requiere comprender más detalles de los fenotipos de asma.