Revista de Inmunología Clínica y Celular
Acceso abierto
ISSN: 2155-9899
ISSN: 2155-9899
Razan H Alkhouri, Susan S Baker, Humaira Hashmi, Wensheng Liu, Robert D Baker y Lixin Zhu
Antecedentes: El estrés oxidativo juega un papel en la patogenia de la enfermedad inflamatoria intestinal (EII). Se cree que los genes de la paraoxonasa (PON), expresados en el intestino humano, previenen el estrés oxidativo y modulan la inflamación. Investigamos el efecto de la EII y los esteroides en el gen PON. Planteamos la hipótesis de que la expresión del gen PON está disminuida en pacientes con EII y que el tratamiento con esteroides la devolvería a la normalidad.
Métodos: se reclutaron pacientes pediátricos diagnosticados con EII y se emparejaron con sujetos de control. Para los estudios in vitro, se trataron células de adenocarcinoma colorrectal epitelial humano (Caco-2) con peróxido de hidrógeno (H2O2) y dexametasona. La expresión de los genes PON se evaluó mediante PCR cuantitativa en tiempo real tanto para las biopsias como para las células Caco-2.
Resultados: La expresión del gen PON disminuyó en biopsias intestinales de pacientes sin tratamiento previo con medicación. Pacientes con EII en comparación con los controles (p<0,05). Las biopsias de pacientes con EII tratados con esteroides mostraron una regulación al alza de la expresión del gen PON (p<0,05). Las células Caco-2 tratadas con H2O2 habían disminuido la expresión del gen PON en comparación con los controles (p<0,05). La dexametasona aumentó la expresión del gen PON en células Caco-2 (p<0,05).
Conclusión: Nuestros datos sugieren que la disminución de la expresión de PON en pacientes con EII es una consecuencia del estrés oxidativo que juega un papel en la patogenia de la EII. Además, los esteroides contrarrestan el efecto del estrés oxidativo al aumentar la expresión del gen PON. Los genes PON pueden ser objetivos para el tratamiento de enfermedades intestinales como la EII.