Biología Sintética y de Sistemas Actual

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Acceso abierto

ISSN: 2332-0737

abstracto

Efecto paralelo de la nicotina y MK-801 en el metabolismo cerebral: una prueba in vivo Análisis de espectroscopía de infrarrojo cercano no invasivo en ratas

francesco crespi

La hemoglobina oxigenada, la desoxihemoglobina y el volumen sanguíneo total se miden con nuestro aparato de espectroscopía de infrarrojo cercano [NIRS] recientemente desarrollado que permite el monitoreo en tiempo real no invasivo in vivo del metabolismo cerebral en animales anestesiados. ratas Estas medidas son indicativas del estado de la actividad vascular y el estado de la saturación de oxígeno, por lo tanto, del nivel de metabolismo en el tejido vivo.

La nicotina es un alcaloide natural derivado del tabaco que se ha implicado en varios efectos que van desde la adicción hasta efectos tóxicos y acciones neuroprotectoras. Aquí analizamos la influencia de la nicotina así como la del antagonista no competitivo del receptor NMDA MK-801 [(+)-5-metil-10,11-dihidro-5H-dibenzo[a,d] ciclohepten-5,10- maleato de imina)] sobre el metabolismo cerebral en ratas anestesiadas.

En los primeros 30 minutos después del tratamiento, la nicotina disminuye significativamente, aunque de manera transitoria, la hemoglobina oxigenada y el volumen sanguíneo total, mientras que aumenta significativamente la desoxihemoglobina. Además, MK-801 realizado en otro grupo de ratas fue seguido por cambios en estos tres parámetros que fueron similares a los monitoreados en ratas tratadas con nicotina.

La metodología NIRS parece apta para analizar de forma no invasiva y en tiempo real la influencia de los tratamientos farmacológicos sistémicos sobre el metabolismo cerebral. En particular, los datos recopilados muestran una acción similar de los dos productos químicos estudiados para influir en el "comportamiento" metabólico del cerebro. proponiendo que su acción protectora central puede pasar a través de los cambios similares observados en el metabolismo cerebral. Estos cambios podrían ser un mecanismo común de adaptación y protección frente a la neurotoxicidad: mecanismo que también debe ser considerado en la intención de desarrollar nuevos enfoques farmacéuticos para tratamientos neuroprotectores.

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