Revista de leucemia
Acceso abierto
ISSN: 2329-6917
ISSN: 2329-6917
Vinita Badugu
El estrés oxidativo provoca efectos nocivos en las células normales del cuerpo humano. Sin embargo, las células leucémicas adquieren resistencia a los efectos nocivos del estrés oxidativo a través de una mayor glucólisis, una mayor actividad de la vía de las pentosas fosfato (PPP) y mitocondrias modificadas. Estos sistemas pueden conducir a la resistencia de las células leucémicas a través de los efectos antioxidantes de los productos de la glucólisis y las vías de señalización redox sobreexpresadas en las mitocondrias de las células leucémicas. Los agentes antraciclínicos utilizados como fármacos quimioterapéuticos pueden provocar cantidades significativas de estrés oxidativo para superar la capacidad de estrés antioxidante de las células leucémicas, lo que conduce a la inducción de daños graves y apoptosis en estas células. La apoptosis en las células leucémicas también puede producirse a través de la ayuda de las vías de señalización de la ataxia telangiectasia mutada (ATM). A lo largo de este artículo de revisión, analizaremos cómo las células leucémicas pueden utilizar de manera eficiente sus mecanismos para prosperar en entornos inducidos por un mayor estrés oxidativo. Luego examinaremos el papel del estrés oxidativo extremo inducido por la quimioterapia que conduce a la muerte de las células leucémicas, destacando al mismo tiempo los puntos clave para un mayor avance en el tratamiento de la enfermedad leucémica.