Andrología-Acceso Abierto

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Acceso abierto

ISSN: 2167-0250

abstracto

Daño oxidativo al ADN espermático: implicaciones clínicas

Swetasmita Mishra, Kranthi V, Rajeev Kumar, Neena Malhotra, Kuldeep Mohanty, Vinay Pathak y Rima Dada

Antecedentes: el ADN espermático es susceptible al daño oxidativo debido a factores intrínsecos y extrínsecos que causan estrés oxidativo y debido al mecanismo limitado de detección y reparación de daños en el ADN. Las especies reactivas de oxígeno (ROS) son la causa principal del daño en el ADN del esperma. Por lo tanto, este estudio se planificó para evaluar los niveles de estrés oxidativo y correlacionarlos con el daño del ADN espermático.

Material y método: el estudio incluyó a 35 hombres que habían tenido un hijo en el último año y 54 miembros masculinos de una pareja que experimentaba infertilidad primaria. El análisis de semen se realizó de acuerdo con los criterios de la Organización Mundial de la Salud (1999). La medición de ROS se realizó mediante el método de quimioluminiscencia directa utilizando luminol como sonda. El daño del ADN se evaluó mediante el ensayo de estructura de la cromatina espermática (SCSA) y se expresó como porcentaje de DFI. La estimación de 8-Hidroxi-2’-desoxiguanosina (8-OHdG) se realizó mediante ELISA competitivo.

Resultados: el nivel seminal de ROS (RLU/seg/millón de espermatozoides) fue significativamente mayor (40,52 ± 18,32) en hombres infértiles en comparación con los controles fértiles (14,04 ± 6,67) (p<0,0001). Los valores medios de los niveles de 8-OHdG (pg/ml) también fueron significativamente más altos en los pacientes (30,92 ± 3,27) en comparación con los controles fértiles (14,29 ± 2,24) (p<0,0001) y la DFI media (%) de los hombres infértiles se encontró que era 35.48 ± 12,95, que fue mayor en comparación con los controles (24,18 ± 8,76). Hubo una fuerte correlación positiva entre estos parámetros.

Conclusión: la mayoría del daño en el ADN del esperma en hombres infértiles es causado por daño oxidativo en el ADN genómico. En presencia de un mecanismo limitado de detección y reparación de daños en el ADN en los espermatozoides, la prevención del estrés oxidativo mediante intervenciones simples en el estilo de vida puede ser realmente terapéutica.

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