Medicina Interna: Acceso Abierto
Acceso abierto
ISSN: 2165-8048
ISSN: 2165-8048
Saboor Aftab SA, Reddy N, Smith E y Barber TM
La epidemia mundial de obesidad no muestra signos de disminuir y está alimentando una explosión en el número de diabetes mellitus tipo 2 (T2D) en todo el mundo. A pesar de los claros vínculos epidemiológicos y fisiopatológicos entre la obesidad y la DT2, los mecanismos reales son complejos dado que algunas personas con obesidad parecen estar protegidas de alguna manera contra el desarrollo de DT2, y la DT2 puede desarrollarse en una minoría de personas delgadas. La obesidad y la DT2 forman parte del síndrome metabólico, que combinado con la hipertensión y la dislipidemia provocan la mortalidad prematura por enfermedad cardiovascular en millones de personas en todo el mundo cada año. Las secuelas microvasculares a largo plazo de la DT2 y las múltiples comorbilidades asociadas con la obesidad (incluidas las psicológicas, musculoesqueléticas, respiratorias y reproductivas) también tienen un impacto adverso importante en la calidad de vida y representan una enorme carga fiscal para las autoridades sanitarias mundiales. Los principales factores que contribuyen a la ‘diabesidad’ incluyen el consumo excesivo crónico de alimentos ricos en energía y la falta de actividad física. Recientemente, se reconoció que la diabetes Tipo 2 se caracteriza por un metabolismo de grasas alterado además de glucotoxicidad. El consumo excesivo de alimentos densos en energía da como resultado una deposición excesiva de grasa y una mayor resistencia a la insulina. Los ácidos grasos libres (AGL) que llegan al hígado a través de la vena porta dan como resultado un hígado graso. Los FFA se vierten en la circulación sistémica, lo que da como resultado la lipotoxicidad de órganos como el páncreas, el corazón y los músculos, lo que inicia un ciclo viscoso de daño a la grasa, inflamación, empeoramiento de la resistencia a la insulina y la secreción de insulina de las células beta y, en última instancia, manifestación de T2D. El contenido de grasa visceral es un predictor independiente de la resistencia a la insulina, mientras que las adipoquinas como la adiponectina protegen contra la DT2 inducida por la obesidad. El estudio adicional de los mecanismos precisos de lipotoxicidad en el desarrollo de T2D permitirá el desarrollo de nuevas estrategias para controlar y, finalmente, prevenir la aparición de T2D en el contexto de la obesidad. En este breve artículo de revisión, discutimos las intrincadas asociaciones actualmente entendidas entre la obesidad y la DT2 y las opciones para su manejo.