ISSN: 2161-1149 (Printed)
Stephanie Hucke, Heinz Wiendl1, Percy Knolle y Luisa Klotz
Durante la autoinmunidad del sistema nervioso central (SNC), como la esclerosis múltiple (EM) y su modelo animal, la encefalomielitis autoinmune experimental (EAE), las células mieloides juegan un papel central en la conformación del medio inflamatorio local y contribuyen significativamente a la extensión de la patología de la enfermedad. Las células mieloides contribuyen a la reactivación local de las células T encefalitogénicas y, a través de la producción de mediadores proinflamatorios, también promueven la neurotoxicidad y la desmielinización. Por el contrario, las células mieloides que adquirieron un fenotipo antiinflamatorio mejoran la autoinmunidad del SNC y contribuyen significativamente a la resolución de la inflamación. En esta revisión, discutiremos el papel de los receptores nucleares seleccionados en la modificación de las respuestas inmunitarias de las células mieloides durante la inflamación autoinmune del SNC y su potencial como nuevos objetivos para los regímenes de tratamiento en la EM.