Xiao-yang Yuan, Hua-long Wang, Bing-chuan Xie, Yan Ding*
Este estudio tuvo como objetivo evaluar in vitro los impactos de la supresión del factor nuclear E2-factor 2 relacionado (NRF2) en la transformación del fenotipo adiposo y los posibles mecanismos de resistencia al envejecimiento en células 3T3-L1. En el estudio actual, la supresión de Nrf2 (NK) a través de la transfección de ARNi aumentó la expresión de genes marcadores del tejido adiposo marrón (BAT), incluidos el coactivador del receptor activado por proliferador de peroxisomas-gamma (PGC)-1α, la desyodasa de yodotironina tipo 2 (DIO2) y la proteína 16 de la región de dedos de zinc del dominio regulador positivo (PRDM16), y redujo la expresión de genes y proteínas de genes marcadores del tejido adiposo blanco (WAT), por ejemplo, la proteína morfogenética ósea 4 (BMP4), la resistina y el retinoblastoma 1 (Rb1) en adipocitos; La NK también alteró la expresión proteica de genes relacionados con la longevidad, como la Sirtuina 1 (Sirt1), la proteína quinasa activada por AMP (AMPK), la Proteína desacopladora mitocondrial aumentada (UCP1) y el Citocromo C (CYCS), que están involucrados en la generación mitocondrial. Estos resultados respaldan el potencial de Nrf2 como posible diana terapéutica para retrasar el envejecimiento a través de la transformación del fenotipo adiposo y el efecto de los factores de longevidad.