Revista de metabolismo de fármacos y toxicología
Acceso abierto
ISSN: 2157-7609
ISSN: 2157-7609
Huilin Mou, Xiaocong Zhao, Xiaojian Li, Jie Liu, Han-Wei Huang y Hui Zhao
Se ha informado que el estrés traumático resultó en inmunosupresión. Se creía que la activación de la quinasa Src en la corteza prefrontal iniciaba la reorganización celular en la etapa de recuperación del trauma. Aquí, informamos que la expresión de NRSF y CCR5 aumentó constantemente en la corteza prefrontal de ratas SD cuando se expusieron a estrés traumático, en el que CCR5 se activó principalmente en las neuronas y fue atacado por el astrocito NRSF. Además, la activación del eje HPA podría desencadenarse de forma aguda y sostenible por el estrés traumático y el PSS en el postraumático, respectivamente, tanto NRSF como CCR5 tuvieron un efecto inhibitorio en el evento anterior, mientras que NRSF podría bloquear el escenario en el evento posterior. Curiosamente, el efecto de NRSF convergió principalmente en múltiples mecanismos asociados con la actividad de GR, y NRSF logró la preservación óptima de la comunicación neuroligina-1 formada por neuroligina-1. Por lo tanto, los presentes resultados defienden la dicotomía de los complejos reguladores de NRSF, cuya inhibición de la hiperreactividad del HPA durante el estrés agudo y crónico tiene un potencial significativo para el desarrollo de enfoques terapéuticos en los trastornos relacionados con el estrés postraumático.