Revista de Inmunología Clínica y Celular
Acceso abierto
ISSN: 2155-9899
ISSN: 2155-9899
Sergio Cerpa-Cruz, Veronica Gonzalez-Diaz, Gloria Martinez-Bonilla, Sergio Gutierrez-Urena, Elsa Rodriguez-Cortes, Lizbeth A. Garcia-Espinosa, Miguel A Martinez-Valles and J Antonio Velarde-Ruiz-Velazco
La enfermedad del hígado graso no alcohólico (NAFLD, por sus siglas en inglés) se ha convertido en la enfermedad hepática crónica más prevalente en los Estados Unidos. La esteatohepatitis no alcohólica (NASH), la forma más grave de NAFLD, tiene un mayor riesgo de progresión a cirrosis y comorbilidades asociadas, como la enfermedad cardiovascular. El síndrome metabólico (MS), incluida la resistencia a la insulina y la obesidad, es fundamental para el desarrollo de NASH. Ahora se estima que afecta al 30 % de los adultos y alrededor del 10 % de los niños en los EE. UU. Los hispanos se ven afectados de manera desproporcionada, no solo con tasas más altas de NAFLD sino también con una enfermedad más grave. Los datos emergentes indican que la progresión de NASH es el resultado de eventos paralelos que se originan en el hígado, así como en el tejido adiposo, el intestino y el tracto gastrointestinal. Por lo tanto, la disfunción del tejido adiposo a través del aumento del flujo de ácidos grasos libres y la liberación de adipocitocinas y las alteraciones en el microbioma intestinal generan señales proinflamatorias que aumentan la progresión de NASH. ‘golpes extrahepáticos’ incluyen factores dietéticos y hormonas gastrointestinales. Dentro del hígado, la apoptosis de los hepatocitos, el estrés del RE y el estrés oxidativo son factores clave que contribuyen a la lesión hepatocelular. Además, los mediadores lipotóxicos y las señales de peligro activan las células de Kupffer que inician y perpetúan la respuesta inflamatoria mediante la liberación de mediadores inflamatorios que contribuyen al reclutamiento de células inflamatorias y al desarrollo de fibrosis. Los mediadores inflamatorios y fibrogénicos incluyen quimiocinas, el inflamasoma y la activación de receptores de reconocimiento de patrones.