Bioquímica y Farmacología: Acceso abierto
Acceso abierto

abstracto

Los receptores nicotínicos de acetilcolina en el área segmentaria ventral son objetivos importantes para la codependencia de la nicotina y el etanol

Devin H Taylor, Scott C Steffensen y Jie Wu

El tabaco y el alcohol son las drogas de abuso más comunes. La nicotina (NIC) del tabaco y el etanol (EtOH) de las bebidas alcohólicas son responsables de su dependencia respectivamente. La magnitud del tabaquismo es drásticamente mayor entre los alcohólicos, lo que sugiere una codependencia NIC-EtOH. Sin embargo, los mecanismos de interacción NIC-EtOH no se conocen por completo y la aclaración de esta acción es clínicamente relevante. La mayor parte de la interacción NIC-EtOH utiliza el área tegmental ventral (VTA) a través de sistemas de dopamina (DA) y no DA. Se ha demostrado que EtOH se une directamente a algunos receptores nicotínicos de acetilcolina (nAChR) como, por supuesto, lo hace NIC. El no selectivo/no competitivo
Se ha demostrado que el antagonista de nAChR mecamilamina (MEC) bloquea parcialmente la acción liberadora de DA de EtOH en el núcleo accumbens (NAc), mientras que tanto el antagonista de nAChR α4β2 dihidro-β-eritroidina (DHβ) como el α ;7 El antagonista de nAChR metillicaconitina (MLA) no lo hace. Sin embargo, los nAChR que contienen α6 (α6*-nAChR) son responsables tanto de los efectos inducidos por NIC sobre la liberación de DA en la NAc como de la liberación de GABA inducida por EtOH en el VTA, lo que sugiere que los α6*-nAChR probablemente juegue un papel importante en las interacciones NIC-EtOH. En esta revisión, hemos resumido los estudios actuales que revelan cómo EtOH recompensa a través de VTA nAChR y qué subtipos de nAChR juegan un papel en la mediación de los efectos de EtOH.
en circuitos mesolímbicos. Las líneas de evidencia acumuladas sugieren que los nAChR, especialmente los α6*-nAChR en el VTA son probablemente objetivos importantes para las interacciones NIC-EtOH y la codependencia de NIC-EtOH.