Revista de Inmunología Clínica y Celular
Acceso abierto
ISSN: 2155-9899
ISSN: 2155-9899
Yangsheng Yu y Kaihong Su
El lupus eritematoso sistémico (LES) es una enfermedad autoinmune compleja caracterizada por una sobreproducción de autoanticuerpos. Se cree que la pérdida de la autotolerancia en el LES es causada por la desregulación de los sistemas inmunitarios tanto innato como adaptativo. Se ha demostrado durante mucho tiempo que los neutrófilos, las células efectoras más abundantes de la inmunidad innata, están asociadas con el LES. Sin embargo, su papel en la patogenia del LES no estaba claro hasta que estudios recientes descubrieron una regulación anormal de las trampas extracelulares de neutrófilos (NET) en pacientes con LES. Los NET son estructuras en forma de red compuestas de columnas vertebrales de cromatina y moléculas granulares. Son liberados por los neutrófilos activados a través de un proceso llamado "NETosis". Las redes se describieron por primera vez en 2004 como un nuevo mecanismo de defensa del huésped para atrapar y eliminar patógenos extraños. La evidencia reciente muestra que los NET también participan en la patogénesis de una variedad de enfermedades inflamatorias y autoinmunes, incluido el LES. Un desequilibrio entre la formación y eliminación de NET en pacientes con LES puede desempeñar un papel destacado en la perpetuación de la autoinmunidad y la exacerbación de la enfermedad, así como en la inducción de manifestaciones en órganos diana. Esta revisión resume los hallazgos actuales sobre la contribución de los TNE a la patogenia del LES.