Medicina de Urgencias: Acceso Abierto
Acceso abierto

abstracto

Manifestaciones neurocirculatorias de la deficiencia de tiamina

Naidoo DP

El diagnóstico de deficiencia de tiamina se basa esencialmente en criterios clínicos y puede presentarse con un déficit neurológico, como neuropatía periférica y encefalopatía de Wernicke, o con insuficiencia cardíaca de alto gasto (beriberi húmedo). Este estudio se realizó para determinar la frecuencia con la que coexisten las manifestaciones tanto neurológicas como cardiovasculares en estados de deficiencia de tiamina. Se revisaron los registros hospitalarios de 186 pacientes ingresados en 200 ocasiones con diagnóstico de deficiencia de tiamina por beriberi o encefalopatía de Wernickes durante el período de 7 años (1994-2000). Los casos solo se incluyeron en el análisis si los cambios mentales y el déficit neurológico (oftalmoplejía, ataxia, nistagmo) se resolvieron rápidamente después del tratamiento con tiamina. Similar a la recuperación neurológica con tiamina, una respuesta rápida en el estado cardiovascular y en la acidosis metabólica al tratamiento con tiamina parenteral se tomó como evidencia confirmatoria de la deficiencia de tiamina. En todos menos 11 pacientes, se produjo una recuperación completa dentro de 1 a 3 días de tratamiento con tiamina parenteral. Los 175 pacientes que respondieron dramáticamente a la tiamina (67 con encefalopatía de Wernicke y 108 con beriberi cardíaco) constituyen el tema de esta revisión. En total, 43/175 (25%) pacientes exhibieron manifestaciones neurológicas y circulatorias combinadas de deficiencia de tiamina. Dieciocho pacientes presentaron manifestaciones neurocardíacas coexistentes manifiestas, doce de los cuales tenían beriberi pernicioso agudo con shock circulatorio, acidosis metabólica y déficit neurológico acompañante. Hubo una muerte por shock circulatorio y acidosis metabólica en un paciente que llegó in extremis con presión arterial no registrable a urgencias. Las manifestaciones cardiovasculares/circulatorias en pacientes que presentan un déficit neurológico agudo no son infrecuentes y deben hacer sospechar una deficiencia de tiamina. Del mismo modo, los pacientes con estados avanzados de deficiencia de tiamina que se presentan con shock y acidosis metabólica no es infrecuente que tengan signos coexistentes de WE. La terapia empírica con tiamina en etapas avanzadas de la deficiencia de tiamina salva vidas y una respuesta terapéutica rápida confirma el diagnóstico.