Quimioterapia: Acceso Abierto
Acceso abierto

abstracto

Neferine atenúa la transición epitelial-mesenquimatosa de las células epiteliales alveolares a través de TGF-β; Vía de señalización

Xianglong Kong, Hui Li, Qi Hu, Yusheng Yan, Wenfang Tang, Yuling Tang y Zheyu Hu

Antecedentes: La fibrosis pulmonar idiopática (FPI) es una enfermedad pulmonar intersticial incurable, progresiva y fatal con las características de daño al tejido pulmonar y un aumento en la matriz extracelular (ECM) . Las células epiteliales alveolares (AM) son las principales células diana que pueden promover directamente la aparición de fibrosis pulmonar mediante la adquisición de un fenotipo mesenquimatoso a través de la transición epitelio-mesenquimatosa (EMT). Se cree que la neferina, un componente de las hierbas chinas, participa en la actividad antifibrótica en la fibrosis pulmonar experimental. Sin embargo, su mecanismo no está claro. En este estudio, exploramos la regulación de la neferina en la EMT inducida por TGF-β en el modelo de fibrosis pulmonar e ilustramos su mecanismo de acción.

Métodos: La línea celular epitelial alveolar A549 se estimuló con TGF-β1 con o sin tratamiento previo con Neferine. Se detectaron variaciones morfológicas y expresión de marcadores relacionados con EMT, incluida E-cadherina, β-catenina-SMA y vimentina. Se midieron las expresiones de Smad2, p-Smad 2, Smad3 y p-Smad3.

Resultados: las células A549 tratadas con TGF-β1 se transformaron en la morfología mesenquimatosa con menos expresión de E-cadherina, β-catenina y más a-SMA, vimentina. La adición de Neferine inhibió el cambio del fenotipo mesenquimatoso inducido por TGF-β1. Además, Neferine inhibió el aumento inducido por TGF-β1 en la expresión de p-Smad2 y p-Smad3.

Conclusiones: Nuestro estudio ilustra que Neferine inhibe la EMT inducida por TGF-β1 en el modelo de fibrosis pulmonar a través de TGF-β1. vía de señalización.