Cardiología Clínica y Experimental
Acceso abierto

abstracto

Deformación miocárdica y tasa de deformación en la enfermedad de Kawasaki: rango, recuperación y relación con la inflamación sistémica/dilatación de la arteria coronaria

Benjamin Frank#, Jesse Davidson#*, Suhong Tong, Blake Martin, Heather Heizer, Marsha S Anderson, Mary P Glode, Samuel R Domínguez y Pei-Ni Juan

Antecedentes: enfermedad de Kawasaki (KD), una vasculitis sistémica de vasos de tamaño mediano , es la causa más común de cardiopatía adquirida entre los niños del mundo desarrollado. Algunos pacientes con KD muestran evidencia ecocardiográfica de mecánica miocárdica deprimida. Sin embargo, la incidencia, la etiología y la reversibilidad de la mecánica anormal en pacientes con KD siguen sin definirse.

Métodos y resultados: Estudiamos retrospectivamente a 41 pacientes con KD y medimos la tensión miocárdica y la tasa de tensión mediante imágenes de vector de velocidad de ecocardiogramas previos al tratamiento y convalecientes. Se obtuvieron puntuaciones z de procalcitonina, proteína C reactiva (PCR) y arteria coronaria antes del tratamiento en todos los pacientes y se compararon entre los grupos con mecánica de fase aguda preservada versus deprimida. También se evaluó el cambio de mecánica entre las fases aguda y convaleciente. Los pacientes con una tensión longitudinal inicialmente baja mejoraron en el período de convalecencia (diferencia de medias: 4,0 %; p<0,005) y la mayor mejora se produjo en los pacientes con la tensión inicial más baja (-7,3 %; p<0,05). Los pacientes con mayor tensión inicial no cambiaron significativamente en el período de convalecencia. Los pacientes con menor deformación longitudinal y circunferencial demostraron niveles medios de procalcitonina más altos (1,2 frente a 0,3 ng/mL; p<0,05 y 1,8 frente a 0,4 ng/mL; p<0,05 respectivamente) y una tendencia hacia una PCR más alta, pero sin diferencias en el índice coronario. puntuaciones z arteriales. La tasa de deformación no se asoció con marcadores inflamatorios o puntajes z de la arteria coronaria.

Conclusiones: El rango de cepas encontrado en nuestra cohorte fue amplio. La mejora en la tensión media fue impulsada principalmente por pacientes con tensión inicial más baja. Una tensión más baja se asoció con un aumento de los marcadores de inflamación sistémica, pero no con cambios en la arteria coronaria proximal.