Cardiología Clínica y Experimental

Cardiología Clínica y Experimental
Acceso abierto

ISSN: 2155-9880

abstracto

Mecanismos moleculares de la hipertrofia cardíaca relacionada con la edad en el modelo de rata F344XBN

Nandini DPK Manne, Sunil K Kakarla, Arvapalli Ravikumar, Kevin M Rice y Eric R Blough

Antecedentes: El corazón que envejece sufre cambios bien caracterizados en la estructura y función cardíacas. Estudios recientes sugieren que el aumento del estrés oxidativo relacionado con la edad se asocia con un aumento de la apoptosis de los cardiomiocitos y una posible hipertrofia compensatoria de los cardiomiocitos restantes. Sin embargo, los mecanismos moleculares subyacentes siguen siendo oscuros. El propósito de este estudio es examinar los posibles mecanismos moleculares subyacentes a la hipertrofia relacionada con la edad que se observa en los corazones de ratas macho F344XBN.

Métodos y resultados: Ratas macho F344XBN de 6, 27, 30, 33 y 36 meses de edad se dividieron en cinco grupos y se utilizaron para examinar los mecanismos moleculares subyacentes a la hipertrofia cardíaca asociada a la edad a través de tinción inmunohistoquímica e inmunotransferencia. En comparación con los animales de 6 meses, la relación entre el peso del corazón y el cuerpo se mantuvo sin cambios en las ratas de 27 y 30 meses, mientras que aumentó significativamente en 27 ± 5% y 38 ± 7% en ratas de 33 y 36 meses, respectivamente (P<0,05). De acuerdo con estos datos, el análisis morfológico semicuantitativo sugirió que el área de sección transversal de fibra de cardiomiocitos promedio era cinco y nueve veces mayor en los animales de 33 y 36 meses de edad, respectivamente (P<0.05). Los aumentos en el tamaño de los cardiomiocitos estuvieron acompañados por la hiperfosforilación de varias moléculas de señalización diferentes involucradas en la vía de señalización de ERK 1/2-Akt (P<0.05).

Conclusión: En conjunto, estos datos sugieren que la hipertrofia de cardiomiocitos relacionada con la edad en el corazón de rata F344XBN está asociada con alteraciones en la señalización de ERK1/2 y Akt.

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