Enfermedades micobacterianas
Acceso abierto

abstracto

Epidemiología molecular de Acinetobacter baumannii resistente a carbapenémicos aislado del estado de Jartum, Sudán

Hana Elbadaui

Acinetobacter baumannii ha surgido como un importante organismo multirresistente asociado con infecciones nosocomiales en todo el mundo. Este estudio tuvo como objetivo explorar la epidemiología molecular y los mecanismos de resistencia a los antimicrobianos utilizando la secuenciación del genoma completo (WGS) de A. baumannii resistente a carbapenem (CRAb) aislado de pacientes en el estado de Jartum, Sudán. Se recolectaron veintidós CRAb no duplicados entre octubre de 2016 y febrero de 2017, de una variedad de muestras clínicas obtenidas de pacientes en dos hospitales en el estado de Jartum. La identificación de especies y los mecanismos de resistencia a los carbapenémicos se investigaron inicialmente utilizando métodos de detección fenotípica y PCR utilizando diferentes PCR multiplex para gyrB, grupo OXA (OXA-23, -40, -51, -58, -143 y -235) y multiplex interno. PCR para detectar genes que codifican NDM, IMP, VIM, GIM, KPC y GES. Los aislamientos se caracterizaron además por WGS (Illumina MiSeq) y se identificaron los caracteres epidemiológicos moleculares y los mecanismos de resistencia. Todos los aislamientos fueron fenotípicamente resistentes a los carbapenémicos y albergaron varios genes de β-lactamasa. El gen que codifica el OXA-23 adquirido se detectó en 21/22 (95 %) de los aislamientos, tres de los cuales co-albergaban OXA-58. Otras carbapenemasas detectadas fueron: NDM-1 4/22 (18%) y GES-11 2/22 (9%). TEM-1D se detectó en 20/22 (90%) aislamientos. Un aislado tenía ISAba1 aguas arriba de blaOXA-51, así como genes que codifican OXA-1 y CTX-M-15. Además, se detectaron muchos otros genes de resistencia adquiridos que confieren resistencia a aminoglucósidos, macrólidos, fluoroquinolonas, fenicoles, tetraciclinas, sulfonamidas y trimetoprima. 19/22 (86%) de los aislamientos se agruparon con IC2 y tenían el blaOXA-66 intrínseco. Dos aislamientos agrupados con diferentes IC albergaban los genes OXA intrínsecos: IC1 con blaOXA-69 e IC5 con blaOXA-91. El aislado esporádico tenía blaOXA-51. La tipificación molecular basada en cgMLST reveló dos grupos de transmisión que contenían aislamientos de dos hospitales, con 12 y 3 aislamientos. En conclusión, nuestros aislamientos de CRAb pertenecían principalmente a IC2 y constituyen un problema destacado en nuestro entorno local. Los aislados productores de OXA-23 frecuentemente poseen otros genes de resistencia que codifican NDM-1, GES-11 y OXA-58. Para la prevención, se debe mejorar la detección, la vigilancia y el control de infecciones.