ISSN: 2155-9570
Jeremy Y Yu y Timothy J Lyons
Estudios clínicos epidemiológicos han revelado asociaciones relativamente débiles, aunque estadísticamente significativas, entre dislipidemia/dislipoproteinemia y retinopatía diabética (RD). Sin embargo, grandes estudios intervencionistas recientes demostraron una eficacia inesperadamente robusta del fenofibrato en el desarrollo de la RD, posiblemente independiente de los lípidos plasmáticos. Para unificar las aparentes discrepancias, planteamos la hipótesis de que las lipoproteínas plasmáticas desempeñan un papel indirecto pero importante en la RD, dependiendo de la integridad de la barrera hematorretiniana (BRB). En retinas con una BRB intacta, las lipoproteínas plasmáticas pueden ser en gran parte irrelevantes; sin embargo, los efectos importantes se vuelven operativos después de que la BRB se altera en la diabetes, lo que conduce a la extravasación de lipoproteínas y la modificación posterior, por lo tanto, la toxicidad para las células retinianas vecinas. En esta hipótesis, la fuga de BRB es la clave, las concentraciones de lipoproteínas plasmáticas modulan principalmente sus consecuencias y el fenofibrato tiene acciones intrarretinianas. Esta revisión resume nuestro conocimiento actual sobre los efectos directos y los mecanismos de las lipoproteínas modificadas en las células de la retina y su posible contribución a la patogenia de la RD.