Shahnawaz Majeed
TBM (meningitis tuberculosa) es una forma grave de tuberculosis que causa la muerte de un tercio de las personas afectadas o deja discapacitadas a dos tercios de los supervivientes[1 ]. La principal causa de discapacidad y muerte es la destrucción neurológica causada principalmente por una inmensa respuesta inflamatoria.[2] MMP-9 (Matrix metaloproteinasa-9) es producida por el sistema nervioso central en una variedad de condiciones inflamatorias y tiene un papel en la ruptura de la matriz extracelular y la barrera hematoencefálica. [3]. Además, la correlación entre la infección por tuberculosis y la MMP-9 es un hecho conocido anteriormente. [4, 5] Metodología & Orientación teórica: este estudio fue diseñado para evaluar el papel de MMP-9 en el avance de TBM y el papel terapéutico de la orientación de MMP-9 contra TBM. En este estudio, los niveles de MMP-9 y su inhibidor, TIMP-1 (inhibidor tisular de metaloproteinasas-1), se evaluaron mediante zimografía y zimografía inversa en líquido cefalorraquídeo y suero de pacientes con meningitis tuberculosa en diferentes etapas de la enfermedad. Además, se estudió el papel de MMP-9 como diana terapéutica en células de glioma C6 y modelo de ratón de TBM infectado con Mycobacterium tuberculosis H37Rv. Las células y ratones infectados fueron tratados con dexametasona o SB-3CT (inhibidor específico de MMP-9) en combinación con fármacos antituberculosos convencionales. Hallazgos: Los niveles de MMP-9 en los pacientes aumentaron a medida que la enfermedad avanzaba a etapas avanzadas. La infección condujo a un aumento de los niveles de MMP-9 en células de glioma C6 y ratones. La inhibición específica de MMP-9 por SB-3CT aumentó la eliminación bacilar cuando se usó junto con fármacos antituberculosos tanto en células de glioma C6 infectadas como en modelos de ratones de TBM.