Química orgánica: investigación actual
Acceso abierto
ISSN: 2161-0401
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Ashraf Marzouk El Tantawi*
La deficiencia de las subunidades del factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α) o la participación en el mismo conducirá a la enfermedad de células falciformes
(SCD) que marcado por una variabilidad fenotípica y la inflamación juega el papel principal en la fisiopatología de SCD,
que se vinculó fuertemente a la expresión y funciones de los genes RORA1, y también se vinculó a TNF-α; expresiones de subunidades
y. Actividades, donde TNF-α Las subunidades son tan esenciales para los procesos antiinflamatorios y están vinculadas a ROR-α
actividades y funciones de los genes, y necesarios para la regulación de la homeostasis ósea en varios sistemas inmunitarios y crónicos.
Articulaciones inflamatorias y enfermedades de los tejidos.
La inhibición de TNFα; debido a la inhibición o variaciones en los genes ROR-alfa conducen a inflamaciones significativas
mejoras involucradas en la fisiopatología de la SCD, y también conducirá a un aumento en las vías del Factor Nuclear-κB
(NFkappa;B) vías catabólicas y cualquier resto de TNF-α; participará en la vía de señalización de NF-κB debido a
inhibición en sus actividades mitocondriales.
La inhibición o deficiencia en presencia de timina en los genes del Receptor A huérfano relacionado (RORA) puede reflejar
deficiencia en la enzima sintetasa mitocondrial (donde el gen OPA1 mitocondrial depende de los genes ribosómicos
- acciones en TNF -α, TXA2 y en las subunidades VEGF-A.
Genes RORA necesarios para el metabolismo de los lípidos controlado por las enzimas fosfolipasas mitocondriales
producciones, de manera similar, -αGenes es necesario para la promoción y regulación del metabolismo de la glucosa hepática y es
necesario para las actividades hepáticas y para la síntesis y actividades del transportador de sestrina-Leu durante las actividades metabólicas hepáticas.
-&alfa; los genes tienen funciones tan necesarias para prevenir los agregados de proteína G asociados con
neuropatías, y la prevención de agregaciones de plaquetas sanguíneas en función de las actividades mitocondriales a través de la producción
sus enzimas inflamatorias activas para actuar sobre cualquier inflamación tóxica o sobre cualquier agregación para producir el activo
Subunidades TXA2 que, a través de la retroalimentación, reformarán las subunidades alfa de VEGF-A donde se pueden almacenar en o como lisosomales
gránulos secretores.