ISSN: 2157-7609
Ajiboye John Adebayo, Oyagbemi Ademola Adetokunbo, Akintunde Jacob Kehinde, Akinyinka Ebunoluwa Olamide y Arojojoye oluwatosin
Isoniazida, un antibiótico de amplio espectro empleado clínicamente en el tratamiento de infecciones bacterianas, se conoce causar una serie de disfunciones bioquímicas y se sospecha que induce el deterioro de la memoria con la edad en animales y humanos. Por lo tanto, el presente estudio evalúa el daño oxidativo en el cerebro de ratas macho albinas. La isoniazida se administró por vía oral al nivel del régimen de dosis de 5,0 mg/kg de peso corporal por día en tres dosis iguales divididas de 10, 20, 30 mg/kg (intervalo de 12 horas) durante 60 días. Las ratas de control recibieron agua destilada durante el mismo período. La administración de isoniazida disminuyó significativamente la actividad de la superóxido dismutasa. La actividad de la gamma-glutamiltranspeptidasa, la actividad de la alanina-amino transferasa (ALT) y la fosfatasa alcalina (ALP), así como la formación de malondialdehído (MDA) aumentaron (p<0,05) en comparación con el control correspondiente. Los efectos tóxicos de la isoniazida en los sistemas de defensa antioxidantes del cerebro aumentaron significativamente. En conjunto, los resultados sugieren que la dosis terapéutica de isoniazida provoca lesiones cerebrales en ratas macho mediante la inducción del daño oxidativo y mediante el efecto inhibitorio sobre la síntesis de proteínas.