Autismo-Acceso abierto
Acceso abierto

abstracto

Los ratones con alteración de la señalización de met tirosina quinasa demuestran características relevantes para el autismo

Jacob M. Smith, Elizabeth M. Powell

Las variantes de MET, un receptor de tirosina quinasa que se une al ligando del factor de crecimiento de hepatocitos (HGF), se han relacionado con un riesgo elevado para el desarrollo de trastornos del espectro autista (TEA) en humanos. Aunque es más conocido como protooncogén, MET también desempeña funciones importantes durante el desarrollo normal, incluido el desarrollo del sistema nervioso central. Estudios recientes en varias líneas de ratones han demostrado que los ratones con señalización reducida de HGF-Met tienen perfiles alterados de interneuronas en la corteza, el cuerpo estriado y el hipocampo. Las alteraciones en el desarrollo neuronal, particularmente en la corteza cerebral, pueden contribuir a la patología de los trastornos del desarrollo, incluido el autismo. Otros estudios han mostrado cambios en la señalización excitatoria en la corteza con deficiencia de Met. Curiosamente, los ratones con señalización Met deficiente también muestran alteraciones de comportamiento características del autismo. Aquí revisamos los hallazgos anatómicos y de comportamiento en ratones con señalización HGF - Met alterada.