Endocrinología y Síndrome Metabólico
Acceso abierto

abstracto

Actividades metabólicas de la vía de la fosfoinositida 3-quinasa y su conexión con las acciones no clásicas de las hormonas tiroideas

Souza GS, Moraes BC, Carvalho TM y Conde SJ

Las mutaciones en los mediadores de las vías bioquímicas se encuentran a menudo en el cáncer, y se observa que a través de la fosfoinositida 3-quinasa (PI3K) se asociado con el desarrollo y la progresión del tumor. Esta vía está involucrada en varios procesos metabólicos, incluida la regulación de la expresión génica por acciones no clásicas de la hormona tiroidea. El objetivo de este trabajo es realizar una breve revisión bibliográfica de los avances en la información obtenida sobre el PI3K en los últimos quince años. Se utilizó la base de datos PubMed, con la ayuda de MeSh (Medical Subject Headings) y como descriptor "Phosphoinositide 3-Kinase" Y "Hormonas tiroideas" a la selección de los artículos base, y posteriormente se incluyeron las referencias encontradas en los mismos para complementar la revisión. Entre la información obtenida de ellos destaca que las PI3Ks son lípido quinasas que fosforilan el grupo 3-OH de las moléculas de inositol moderadoras de las proteínas reguladoras de las funciones celulares. La vía PI3K está involucrada en una amplia variedad de procesos celulares, incluido el tráfico intracelular, la organización del citoesqueleto, la prevención de la apoptosis, el crecimiento y la transformación celular, y es importante para la diferenciación de varios linajes celulares. Los inhibidores de esta vía promovieron múltiples posibilidades de experimentos, lo que condujo al descubrimiento de una relación entre la vía PI3K y otras proteínas como la proteína quinasa B (también conocida como AKT), el objetivo de la rapamicina en mamíferos (mTOR) y la oncoproteína RAS. La vía también se asoció con la expresión de genes y hormonas relacionados con el cáncer, incluida la hormona tiroidea. Las hormonas tiroideas (TH) pueden funcionar por otros mecanismos además de la vía clásica, que se produce a través de receptores y elementos de respuesta. La alternativa es la vía no clásica o no genómica, en la que TH activa PI3K, ya sea uniéndose a TRβ oa la integrina αvβ3. Esta activación da como resultado la transcripción de genes específicos, como el factor inductor de hipoxia (HIF-1α), el transportador de glucosa 1 (GLUT1), el inhibidor de calcineurina (ZAKI4α), entre otros.