Inmunoterapia: Acceso Abierto
Acceso abierto

abstracto

Factores tumorales ligados a la membrana que limitan la inmunidad mediada por NK

daniel juan

Muchas evidencias sugieren que las células NK son efectivas en la vigilancia y eliminación de tumores en su fase de aparición, pero difícilmente limitan la progresión de grandes tumores sólidos establecidos. Además de la transición de las células tumorales hacia un fenotipo más agresivo, la eficacia de las células NK podría verse limitada por un medio inmunosupresor complejo presente en el microambiente tumoral. De hecho, en los últimos años se han demostrado diferentes mecanismos que amortiguan la función de las células NK. Estos incluyen una plétora de factores solubles inmunomoduladores derivados de tumores (TGF-β, MIF, adenosina, L-kynurenin, PGE2) así como ligandos solubles (MICA, ULBP-2, PVR, B7-H6) que compiten con la membrana- ligandos tumorales unidos para unirse a receptores NK activadores. Durante el contacto entre las células NK y las células tumorales, la función de las células NK también se puede inhibir mediante la participación en las células NK de diferentes receptores inhibidores. Los ligandos específicos pueden expresarse constitutivamente en la superficie de la célula tumoral (HLA-I, B7-H3, PVR) o ser inducidos/regulados de novo (PD-L) por factores inmunoestimuladores (IFN-γ, TNF-α ;). Estos se liberan en gran parte durante las fases activas del
respuestas inmunitarias y ejercen un efecto secundario no deseado llamado “ resistencia inmunitaria adaptativa tumoral ” . Esta revisión tiene como objetivo resumir los mecanismos moleculares más conocidos que, en varios momentos y de diferentes maneras, pueden limitar la eficacia de la vigilancia inmunológica de tumores mediada por NK.