Ginecología y Obstetricia
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abstracto

Encefalomiopatía mitocondrial materna, acidosis láctica y síndrome de episodios similares a accidentes cerebrovasculares y toxicidad neonatal por magnesio: informe de un caso

Bénédicte Le Tinier, Kuntheavy Ing Lorenzini, Arnaud Joal y Begoña Martinez De Tejada

Introducción: El síndrome de encefalomiopatía mitocondrial, acidosis láctica y episodios similares a accidentes cerebrovasculares (MELAS) es un trastorno progresivo asociado con disfunción neurológica, cardíaca, neuromuscular, hepática, metabólica y gastrointestinal, que incluye posibles complicaciones anestésicas y obstétricas. La mayor susceptibilidad a los fármacos en pacientes con síndrome MELAS puede deberse a la toxicidad mitocondrial inducida por el fármaco y/oa la disminución de la eliminación. Presentamos aquí un caso de toxicidad neonatal severa por sulfato de magnesio en el contexto del síndrome MELAS.

Presentación del caso: Mujer de 43 años, grávida 5, para-5 (4 partos vaginales previos y la cesárea actual) con síndrome MELAS asintomático (portadora de la variante genética NC_012920. 1: m3243A>G en el 20 % del ADN mitocondrial) recibió sulfato de magnesio por vía intravenosa para la preeclampsia poco antes de una cesárea de emergencia a las 33 semanas. El recién nacido presentó un efecto tóxico severo caracterizado por paro cardiorrespiratorio. La evaluación genética reveló que portaba la misma mutación materna, pero en una tasa más alta (80%). No hubo otro factor de riesgo para el paro cardiorrespiratorio aparte de la posible interacción entre la enfermedad mitocondrial materna/neonatal y el medicamento, lo que podría conducir al riesgo de sobredosis.

Conclusión: La causa de la toxicidad grave es incierta, pero puede deberse a la acumulación de magnesio en la madre y/o el recién nacido debido a la presencia del síndrome MELAS en el recién nacido. Se justifica una evaluación minuciosa de la posible toxicidad grave del fármaco en madres y recién nacidos con síndrome MELAS.