Avances en Ingeniería Genética
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abstracto

Análisis de mercado de mutaciones en carcinoma faríngeo y laríngeo

Saurab Das

E n el estudio de casos y controles actual, 94 faríngeos, 67 casos de enfermedad laríngea y 150 controles libres de crecimiento maligno se examinaron a través de la medida PCR-SSCP. Los periodos medios de los pacientes con cáncer faríngeo, laríngeo y control fueron 48,14 (± 16,7), 48,56 (± 17,4) y 46 (± 17,69) años individualmente. Los resultados revelaron dos cambios novedosos en la calidad de CYP1A1, un cambio de reemplazo de A2842C que se produce en la disposición de tirosina sin sentido a serina y la transformación de cambio de marco debido a la inclusión de timidina en el nucleótido 2842 que provoca el cambio de 495 agrupaciones de nucleótidos. Se descubrió que el 3,2 % de los pacientes con enfermedad faríngea y el 2,98 % de los pacientes con enfermedad laríngea tenían estos cambios en CYP1A1. En el exón 7 de calidad GSTP1, un reemplazo de A2848T provoca un desarrollo de leucina a leucina, aunque el reemplazo de G2849A hace que la treonina de alanina se disponga en el aminocorrosivo 166 y 167 por separado. Estas transformaciones exónicas se encontraron en el 7,4 % de crecimiento faríngeo maligno y en el 9 % de pacientes con enfermedad laríngea. Se encontraron dos cancelaciones intrónicas de C en los nucleótidos 1074 y 1466 en el 1% de los pacientes con neoplasias malignas de faringe y laringe. La agregación de cambios en las cualidades de CYP1A1 y GSTP1 parece estar relacionada con un mayor riesgo de mejora del crecimiento maligno faríngeo y laríngeo. Los polimorfismos en la calidad de desintoxicación del agente causante de cáncer pueden aumentar o disminuir el inicio o la desintoxicación del agente causante de cáncer seguido de una variedad de posibilidades de crecimiento maligno. Una gran parte de las fracciones que causan cáncer se preparan metabólicamente mediante catalizadores que utilizan xenobióticos en dos avances expansivos: etapa I intervenida por citocromo p450 (CYP) y etapa II catalizada por glutatión S-transferasas (GST). Las respuestas de la etapa I descubren reuniones prácticas de los sustratos y, de esta manera, producen intermediarios excepcionalmente receptivos. Estos intermedios estructuran los sustratos para las respuestas de la etapa II que incluyen su conjugación con átomos endógenos, por ejemplo, el glutatión (GSH) y de esta manera favorecen su eliminación. Por lo tanto, la articulación organizada y la guía de las proteínas de las etapas I y II deciden el resultado de la introducción del agente cancerígeno. La agrupación de variaciones o polimorfismos en estas cualidades puede cambiar la articulación, el trabajo y también el movimiento de estos catalizadores y, por lo tanto, los riesgos de malignidad. El citocromo P-450 (proteína de etapa I) que se sabe que muestra polimorfismo incorpora CYP1A1, CYP1B1 [3], CYP2A6, CYP2C9, CYP2C19, CYP2D6 y CYP2E1. El polimorfismo de la calidad CYP1A1 se ha concentrado en conexión con el carcinoma de faringe y laringe, sea como fuere, con algunos resultados contradictorios. Se han tenido en cuenta cuatro variaciones de disposición diferentes en la calidad CYP1A1, primero conocida como CYP1A1*2, incluye un cambio de T6235 a C en el 3’ distrito no codificante, el segundo conocido como CYP1A1*3 incluye un cambio de A4889 a G en el exón 7, el tercero conocido como CYP1A1*4 incluye un progreso de T5639 a C en el intrón 7, y el cuarto conocido como CYP1A1*5 incluye un progreso de C4887 a A en exón. GSTP1 está situado en el cromosoma 11q13 y es uno de los catalizadores desintoxicantes de la etapa II. GSTP1 cataliza la conjugación de glutatión GSH) a mezclas nocivas, lo que genera elementos más solubles en agua y menos dinámicos naturalmente que se pueden descargar sin esfuerzo. Hasta la fecha, se conocen dos alelos polimórficos para GSTP1, GSTP1*B y GSTP1*C, a pesar del alelo de tipo salvaje, GSTP*A. Los dos alelos tienen un cambio de A a G en el nucleótido 313 (codón 104), lo que provoca un cambio de isoleucina a valina. El alelo GSTP1*C tiene, a pesar del reemplazo en el nucleótido 313, un cambio de C a T en el nucleótido 341 (codón 113) que cambia la alanina en valina. Como el polimorfismo en estas cualidades es básico en los estudios dirigidos al sudeste asiático y muestra varios patrones en las reuniones étnicas.