ISSN: 1745-7580
Jigang Dong1,2, Xindi Li , Shasha2, Qi Ying2, Baosheng Li3
Antecedentes: La exposición a la radiación provoca la apoptosis en las células cancerosas, lo que desencadena señales de "consúmeme", como la fosfatidilserina y la calreticulina. Esta activación de las células dendríticas allana el camino para las respuestas inmunitarias mediadas por las células T y NKT, así como para la absorción de células por los macrófagos.
Objetivos: En nuestro estudio, nos centramos en los efectos de la radiación de dosis baja en la producción de interferón (IFN), mejorando así la muerte celular inmunogénica en las células tumorales.
Métodos: En un estudio en el que se utilizó un modelo murino de cáncer de pulmón, se administraron células de carcinoma pulmonar de Lewis (LLC) a ratones C57BL/6. Tras el desarrollo del tumor, estos ratones se dividieron en cohortes. Una cohorte recibió un régimen de radioterapia de dosis baja, mientras que otra fue tratada con inyecciones de anticuerpos CTLA-4.
Resultados: Descubrimos que la radiación de dosis baja de 0,1 Gy promovió la producción de IFN, y los contenidos de CXCL9 , CXCL10 y CXCL11 en los tejidos tumorales también aumentaron significativamente después de la irradiación de dosis baja, lo que promovió la infiltración de células CD8T en los tejidos tumorales y, en última instancia, inhibió el crecimiento de los tumores en ratones.
Conclusión: La radiación de baja dosis mejora la muerte celular inmunogénica en las células tumorales al estimular la producción de IFN. Estos hallazgos resaltan la posible importancia terapéutica de la radiación de baja dosis en la remodelación del microambiente inmunológico tumoral, lo que justifica una mayor exploración de sus aplicaciones clínicas en la terapia del cáncer.