Revista de leucemia
Acceso abierto
ISSN: 2329-6917
ISSN: 2329-6917
Alvarado Ibarra M , Mena Zepeda V, Alvarez Vera J, Ortiz Zepeda M, Jimenez Alvarado R and Lopez Hernandez M
Introducción: La leucemia mieloide crónica Ph+ (LMC) es una neoplasia mieloproliferativa que se origina en una célula pluripotente y anormal de la médula ósea, consistentemente asociado con el gen de fusión BCR-ABL, 1 ubicado en el cromosoma Ph, representa el 15% de todas las leucemias. El tratamiento ha evolucionado junto con la enfermedad utilizando alquilantes, antimetabolitos, inmunomoduladores e inhibidores de la tirosina quinasa (TKI), que han mejorado significativamente la supervivencia de los pacientes, incluido el ponatinib, eficaz para la mutación T315I.
Objetivo: Conocer la supervivencia global y libre de progresión de los ITK (imatinib, nilotinib y dasatinib) en pacientes con LMC Ph+ atendidos en el Servicio de Hematología del CMN "20 de Noviembre" ISSSTE, en un seguimiento a largo plazo.
Pacientes y Métodos: Mayores de 15 años con LMC Ph+ de 1999 a 2016 no tratados con ITQ y sin contraindicación para recibirlos. No se incluyeron aquellos que rechazaron este tratamiento. Los que fallecieron por alguna comorbilidad no relacionada con la LMC, los que cambiaron a trasplante de células progenitoras hematopoyéticas, los que se negaron a seguir recibiendo TKI o cuando se suspendió el tratamiento por motivos administrativos (pérdida del derecho al seguro institucional).
Resultados: Se analizaron un total de 82 pacientes. En el 37% de los pacientes el tratamiento inicial fue quimioterapia. Los pacientes que alcanzaron la remisión molecular tuvieron una media de 5 meses antes de iniciar TKI. Imatinib solo se utilizó en la primera línea (n=65), nilotinib fue mayoritario en la segunda línea (n=18) y dasatinib fue el único indicado en la tercera línea (n=8). La remisión molecular fue profunda en 26 pacientes y mayor en el 24%. No se logró remisión en cuatro pacientes. La SLP, registrada desde el comienzo de cualquier TKI, fue probablemente de 0,83 a 156 meses de seguimiento. El OS fue de 0,92 a 191 meses.
Conclusiones: Imatinib se utilizaba en nuestro hospital en 2001. Hasta entonces se trataba con hidroxiurea, busulfano o citarabina + IFN. Los pacientes que comenzaron a recibir TKI durante los primeros dos meses, después del diagnóstico, tuvieron SG al igual que los que se retrasaron más de este tiempo. La profundidad de la remisión se relacionó con el momento en que se inició la administración de los TKI y solo alcanzaron la remisión aquellos que la iniciaron dentro de los primeros seis meses. No encontramos diferencias significativas entre los tres TKI. La falta de respuesta fue la condición más frecuente. Los meses transcurridos en espera de respuesta fue mayor a 6 meses, lo que se prolonga, particularmente en el caso del paso de primera a segunda línea. Este retraso, en nuestros casos, está relacionado con la falta de TKI de segunda generación. Más de la mitad tuvo una remisión molecular, mayor o profunda, con uno o más de los inhibidores empleados. Sin embargo, la SG no se ve afectada por la existencia de remisión citogenética o molecular.