Avances en Ingeniería Genética
Acceso abierto
ISSN: 2169-0111
ISSN: 2169-0111
Nanbert Zhong, Leilei Wang, Xiucui Luo y Jing Pan
La rotura prematura de membranas fetales antes de término (PPROM) es un trastorno del sistema reproductivo y una de las principales causas de prematuridad. Varios factores etiológicos importantes se han relacionado con la RPM, uno de los cuales es la debilidad de la matriz extracelular (MEC) del amniocorion causada por la degradación del colágeno. Con estudios de investigación cada vez más profundos sobre el genoma humano, la evidencia en rápido crecimiento ha sugerido que los ARN no codificantes (ncRNA) expresados de manera anormal están involucrados en múltiples enfermedades. Entre varios ncRNA, los RNA largos no codificantes (lncRNA) han atraído más atención y se encontró que se correlacionan con varias afecciones o enfermedades relacionadas con la inflamación. Estudios recientes demostraron que los lncRNA podrían estar involucrados en la regulación del sistema de proteasoma de ubiquitina (UPS) en PPROM. El UPS es un proceso enzimático dependiente de ATP que se dirige a proteínas de sustrato, etiquetadas con una cadena isopeptídica compuesta de moléculas de ubiquitina unidas covalentemente, para su degradación por el proteasoma 26S, y profundamente involucradas en la regulación de la mayoría de los procesos celulares básicos. Aquí, revisamos el sistema UPS, el colágeno en la matriz extracelular (ECM), el PPROM y los lncRNA. Presumimos que una nueva vía patogénica de "infección/inflamación lncRNA, UPS, colágeno, ruptura de membrana" para explorar la patogenia molecular de la PPROM