Investigación inmunológica
Acceso abierto

abstracto

Regulación de mediadores lipídicos de células linfoides innatas del grupo 2

Karta MR, Doherty TA y Broide DH

Originalmente se descubrió que las ILC2 se activaban mediante citoquinas derivadas de células epiteliales para inducir la secreción de citoquinas Th2, IL-5 e IL-13. Investigaciones recientes han demostrado que los mediadores de lípidos juegan un papel importante en la activación e inhibición de la función de ILC2. A diferencia de las citocinas IL-33 e IL-25 derivadas de células epiteliales tradicionales, se ha demostrado que los mediadores lipídicos promueven la secreción de ILC2 no solo de IL-5 e IL-13, sino también de IL-4. Se ha demostrado que la prostaglandina D2 es un potente quimioatrayente de las ILC2, así como un potente activador de las ILC2 para liberar citocinas Th2. Además de la prostaglandina D2, los cisteinil leucotrienos también activan las ILC2 para secretar citocinas Th2 durante la inflamación. En particular, se ha demostrado que los mediadores de lípidos funcionan en conjunto con las citocinas derivadas de células epiteliales para aumentar la secreción de IL-5 e IL-13 de las ILC2. Por otro lado, los mediadores de lípidos prostaglandina I2 y lipoxina A4 son los primeros inhibidores de mediadores de lípidos identificados de la función de ILC2 y, por lo tanto, limitan la contribución de ILC2 a la inflamación Th2. Las ILC2 desempeñan un papel importante potencial en la inflamación mediada por Th2 en una variedad de estados de enfermedades alérgicas, como el asma, la dermatitis atópica y la rinosinusitis crónica. La identificación de mediadores lipídicos como activadores e inhibidores de la función de ILC2 proporciona objetivos terapéuticos adicionales para alterar la función de ILC2 durante estados patológicos.