Angiología: Acceso Abierto
Acceso abierto
ISSN: 2329-9495
ISSN: 2329-9495
Chirag H Mandavia
Las vías de señalización deterioradas como resultado del aumento del estrés oxidativo y la desregulación metabólica general que se contribuir al aumento del riesgo de cáncer observado en pacientes por lo demás sanos; y posterior desarrollo de cáncer progresivo caracterizado por un proceso metastásico. El estrés oxidativo que conduce a la resistencia a la insulina es un componente importante del síndrome metabólico. Se sabe que la desregulación del eje Renina-Angiotensina-Aldosterona (RAAS) es uno de los principales factores de riesgo del síndrome metabólico; y recientemente se ha demostrado que desempeña un papel importante en el desarrollo del estrés oxidativo; conduciendo a la resistencia a la insulina; en el síndrome metabólico por varios grupos diferentes. En años recientes; la angiotensina y la aldosterona han surgido como importantes factores patogénicos que contribuyen al desarrollo del síndrome metabólico; principalmente a través de su capacidad para causar estrés oxidativo celular. La angiotensina (Ang II) también puede inducir estrés oxidativo a través de la activación de la NADPH oxidasa. Recientemente; El síndrome metabólico se ha asociado con un mayor riesgo de una variedad de cánceres. Dado que el estrés oxidativo es un componente crítico del síndrome metabólico; es lógico pensar que el exceso de Ang II aumentaría el estrés oxidativo y contribuiría aún más al aumento del riesgo de cáncer en términos de desregulación epigenética en las células estresadas. Por tanto, el propósito de este estudio es comprobar el efecto del eje RAAS en el desarrollo del cáncer y caracterizar las vías de señalización intracelular implicadas. Específicamente; la correlación de la incidencia y propagación del cáncer con el tratamiento con Ang II y los niveles de estrés oxidativo nos permitirá analizar el papel de los componentes vitales que contribuyen al síndrome metabólico en el cáncer.