Biología celular y del desarrollo
Acceso abierto

abstracto

La leptina contribuye al desarrollo del cuerpo lúteo

MR García

Los eventos mecánicos de la infertilidad femenina se han investigado durante más de 50 años y, a pesar de los avances, muchas causas de infertilidad siguen siendo esquivas. Sin embargo, más de la mitad de los problemas de infertilidad idiopática se han atribuido a un tejido ovárico defectuoso responsable del mantenimiento de un concepto, el cuerpo lúteo (CL). Muchos defectos de CL se atribuyen, en parte, a la vascularización anormal (angiogénesis), que ocurre principalmente durante la etapa de desarrollo de la vida lútea. Unos pocos promotores del crecimiento angiogénicos bien establecidos se han implicado en los procesos angiogénicos de la lútea, pero los mecanismos del proceso todavía están bajo investigación. La evidencia reciente respalda el papel de la hormona adipoquina leptina como un componente probable en los procesos angiogénicos y de desarrollo de un CL. La expresión de leptina está presente durante las etapas de desarrollo y maduración de la vida luteínica y estimula la expresión de hormonas angiogénicas en el CL. Los LC con deficiencia de leptina inducida tienen una mayor incidencia de morfología macroscópica subdesarrollada anormal y un aumento en el número de vasos de gran diámetro y células lúteas grandes. La terapia de reemplazo de leptina en CL con deficiencia de leptina acelera el desarrollo del tejido, aumentando la masa total del tejido y formando una estructura que se asemeja a un CL maduro durante las primeras etapas de desarrollo. En conjunto, la evidencia respalda la suposición de que la leptina está involucrada en los procesos angiogénicos y de desarrollo del tejido lúteo.